【知れば勝ち】AGAの原因

もともと男性の毛を作り出す毛包の多くには男性ホルモン受容体が存在し、男性ホルモンが発毛や脱毛の指令を出しているのです。

増毛くんの観察のとおりです。

実は、男性ホルモン作用は身体の部位によって違うのです。

前頭部と頭頂部では脱毛に働くのに対して、ひげ、胸毛、腋毛、体毛全体では発毛に働くのです。

アンドロゲン・パラドックスと呼ばれています。

この男性ホルモン受容体の矛盾した作用が、AGAという病気が起きる背景になっています。

いえいえ、AGAになるかどうかは男性ホルモンの量で決まるのではありません。

通常、全身に血液で運ばれる男性ホルモンは、精巣と副腎で作られるテストステロンです。

テストステロンは、作用が強くないので、薄毛を引き起こしません。

テストステロンの活性型のジヒドロテストステロンです。略してDHTで、テストステロンよりも５倍の力があります。

強い男性ホルモン作用を必要とする部位には、５αリダクターゼという酵素があり、テストステロンをDHTに変換します

その通りです。実際に、AGAで薄毛になった前頭部と頭頂部には５αリダクターゼと男性ホルモン受容体が増えていることがわかっています。

そのAGA体質は８０％以上の確率で遺伝するとされています。

はい、とても高いです。

男性ホルモン受容体と５αリダクターゼが増えていたため、この２つの遺伝子が関係すると疑われています。

はい。そう考えられています。

男性ホルモン受容体の遺伝子はX染色体上にあるため、母方から受け継ぐ体質ということになります。

母方の祖父や曾祖父が薄毛だとAGAになる可能性が高いと言われています。

残念ながら、父親がAGAだと息子もAGAになる確率は高いです。

ある海外の報告では、薄毛の男性の81.5%が、父も薄毛であったという結果がでています。

５αリダクターゼの遺伝子が常染色体上にあるため、父親から遺伝する因子として疑われましたが、否定的な結果が報告されています。

100%ではないと思います。でも、早期発見に努めた方がよさそうですね。

ズバリ、「軟毛化現象」が進みます。

はい。AGAは単に毛髪が抜けて薄毛になるという単純な話ではなく、毛髪自体が「軟毛」に変化してしまう病気です。

細くて色素の少ない毛です。太さで言うと直径で30μm以下、あるいは40μm以下とされています。

AGAになる前の健康な毛髪は「硬毛」と呼ばれます。60μm以上で平均80μmと言われています。

DHTによる強い男性ホルモン作用により、発毛した毛髪が数か月で抜ける早期脱毛を繰り返してしまうため、髪を作る「毛包」が大きくなれずミニチュア化が進んでしまうからです。

発毛のしくみを理解するとわかりやすくなります。詳しくは、別のブログを参考にしていただきたいのですが、ここでは簡単にまとめておきましょう。

どうしても専門用語が出てきますので、慣れないと難しく感じますね。

わかりやすく言うと、健康な毛髪、つまり、色つやの良い太い毛を保つには、毛が抜けずに何年もの間発毛を続けることが必要ということです。

はい。発毛が長く続くと、髪になる毛母細胞も、髪に色を与えるメラノサイトも増えて、毛髪は太く黒々と成長します。

ところが、AGAになると、数か月で抜けることを繰り返してしまうので、逆に、毛母細胞とメラノサイトは減っていき、細くて色の薄い毛髪に変化してしまいます。

はい。この軟毛の増加が、AGA男性の薄毛に見え方に影響します。

AGAの男性が薄毛に見える原因も、この２つが関与しています。

特に、軟毛は薄毛の最大の原因です。

はい。軟毛の太さは、硬毛の半分あるいは３分の１以下です。それだけでも、毛髪数が半分、あるいは３分の１以下に減ったことに匹敵します。

長さも数センチしか伸びません。髪の長さが１０センチ前後の髪型の男性なら、半分以下の長さと言えます。

仮に軟毛の太さを硬毛の３分の１、長さを硬毛の２分の１として計算すると、1/3 × 1/2 = 1/6で、６分の１となります。つまり、軟毛に置き換わるということは毛髪数が６分の１に減ることに匹敵します。

その上、軟毛は色素が少なく色が薄いため、ますます薄毛に見えます。

さらに言うと、硬毛と違い柔らかく弱いため、毛が立たず、ぺしゃっと寝てしまいます。

AGA治療の本質は、軟毛化現象を抑制することにあります。

次の２つの戦略があります。

DHTを減らし早期脱毛を防ぐことにより、元の長い成長期を取り戻します。軟毛は徐々に大きくなり硬毛が増えていきます。

ミノキシジルや成長因子は、毛包に直接働きかけて毛包を成長させますので、より早く硬毛が増えます。